Arteriosklerose
Pathogenese der Arteriosklerose

Das erste Stadium in der Arteriosklerose -Entstehung ist die endotheliale Dysfunktion, der eine oxidative Veränderung der LDL-Partikel zugrunde liegt.

Cholesterinreiches LDL kann verstärkt in die Intima der Gefäßwand eindringen, da diese eine erhöhte Permeabilität aufweist. Hier wird der Lipidanteil der LDL verstärkt oxidiert, wodurch sich die Durchlässigkeit der Zellwände für weitere Angriffe erhöht. Die Intima reagiert mit einer verstärkten Synthese von Adhäsionsmolekülen, die die Einwanderung von Makrophagen ermöglicht. Diese Makrophagen nehmen ihrerseits LDL-Cholesterin über den Scavenger-Mechanismus (rezeptor-unabhängiger Mechanismus, daher unkontrolliert) auf.

Ein Überschuss an Cholesterin kann eine Zeitlang in Form von ApoE-haltigen Apolipoproteinen abgegeben werden. ApoE vermittelt anschließend den Transport zur Leber und letztendlich die Verstoff-wechslung des Cholesterins. Reichert sich zu viel Cholesterin im Makrophagen an, transfor-miert dieser zur Schaumzelle. Schaumzellen initiieren eine Entzündungsreaktion, die mit Atherom- und Nekrose-Bildung einhergeht und zu fortgeschrittener komplizierter Plaque-Bildung führt.
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