Hohe Thyroxindosen verbunden mit höherem Frakturrisiko bei älteren Erwachsenen
Die retrospektive Untersuchung aus Toronto* umfasste eine Studienpopulation von 213.511 Erwachsenen, die zumindest einmal zwischen 2002 und 2007 Levothyroxin verschrieben bekommen hatten. Das Durchschnittsalter lag bei 82 a, etwa 90 % davon waren Frauen. Im Nachbeobachtungzeitraum von durchschnittlich 3,83 Jahren erlitten 10,4 % eine Fraktur, die eine Behandlung in der Notfallambulanz oder Krankenhausaufenthalt erforderlich machte. Von diesen Fällen waren 88% Frauen, 92,3 % der Frakturpatienten standen zum Zeitpunkt der Fraktur unter L-Thyroxin-Medikation.
Die eingesetzten Dosierungen waren:
 niedrig (< 44 mcg/Tag) – bei 15%
 mittel (44-93 mcg/Tag – bei 53,2 %
 hoch (> 93 mcg/Tag) – bei 31,8 %
Besonders auffällig war die erhöhte Frakturinzidenz bei den Personen mit mittlerer bzw. hoher Dosierung.
Lorraine L. Lipscombe, MD, vom Women's College Research Institute in Toronto wies darauf hin, dass offenbar für viele Patienten mit dem Älterwerden die erforderliche Dosisanpassung übersehen werde – möglicherweise, weil keine Schilddrüsenfunktionskontrolle durchgeführt wird. So liegen zwar die Empfehlungen für Erwachsene im Bereich von 1,6-1,8 mcg/Tag L-Thyroxin, für ältere Menschen empfehlen jedoch viele nur noch reduzierte Dosen von 0,5 mcg/Tag. Die Ergebnisse geben zu denken, auch wenn die Autoren selbst darauf hinweisen, dass die Aussagekraft der Untersuchung begrenzt ist: So standen keine Laborwerte oder Ergebnisse radiologischer Untersuchungen zur Verfügung, auch andere möglicherweise relevante Daten (Familiengeschichte, Lebensstilfaktoren wie Rauchen, Koffeinkonsum etc) lagen nicht vor. Im Editorial derselben Ausgabe des BMJ** wird festgehalten, wie nötig weitere Forschung zum Thema Hypothyreose sei: „Vor 120 Jahren wurde die Wirkung von zu hohem Schilddrüsenhormon auf die Knochen erstmals beschrieben, trotzdem gibt es bis heute zu wenig Gelder für Forschungen auf diesem Gebiet. Die Prävalenz behandelter Hypothyreosen rechtfertige die Erhöhung der Priorität solcher Forschungen.
*Turner M, et al. Levothyroxine dose and risk of fractures in older adults: nested case-control study, BMJ 2011; DOI: 10.1136/bmj.d2238.
**Leese G, Flynn R. Levothyroxine dose and fractures in older adults. BMJ 2011; DOI: 10.1136/bmj.d2250.

Magnesiummangel: Nicht immer ein Ernährungsproblem
Einer Presseaussendung der Charité–Universitätsmedizin Berlin ist zu entnehmen, dass es gelungen ist, eine genetische Ursache für Magnesiummangel zu identifizieren. Die von Dr. Dominik Müller von der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Nephrologie geleitete Studie* konnte Veränderungen an einem Gen feststellen, welches an der Regulation des Magnesiumhaushalts in der Niere beteiligt ist. Dieses Forschungsergebnis, welches in der Zeitschrift „American Journal of Human Genetics“ veröffentlicht ist, eröffnet den Weg zu möglicher zukünftiger medikamentöser Behandlung von genetisch bedingtem Magnesiummangel.
Magnesiummangel wird bislang meist mit einer unzureichenden Aufnahme über die Ernährung erklärt. Dr. Müller und sein Team konnten zeigen, dass der Mangel auch an einem Gendefekt liegen kann. Veränderungen an einem Gen (Cnnm2) haben Veränderungen im Bauplan und somit in der Struktur und Funktion von Proteinen zur Folge. In diesem Fall betrifft die Veränderung ein Protein, welches in der Membran von Nierenzellen und Darmzellen verankert ist und das für die Aufnahme von Magnesium in die Blutbahn verantwortlich ist. Wenn diese Aufnahme durch das fehlerhafte Protein nicht mehr funktioniert, wird das Magnesium nicht dem Körper zugeführt, sondern über Darm und Urin ausgeschieden. Dr. Müller kommentiert sein Forschungsergebnis so: „Unsere Resultate bieten uns eine Reihe neuer Aufschlüsse über den Magnesiumstoffwechsel im Körper. Am Ende weiterer Forschungs- und Entwicklungsarbeit sehen wir die Möglichkeit, solche Mangelzustände medikamentös zu behandeln.“
Quelle: Informationsdienst Wissenschaft, http://idw-online.de/de/news413394  (Kontakt: Priv.-Doz. Dr. Dominik Müller, dominik.mueller@charite.de)
* Stuiver M, Lainez S, Will C, et al. CNNM2, Encoding a Basolateral Protein Required for Renal Mg2+ Handling, Is Mutated in Dominant Hypomagnesemia, Am J Hum Genet 2011 Mar 11; 88(3):333-43).

Silber als Antibiotika-Alternative
An der Fachhochschule Joanneum in Graz gibt es seit 1. März 2011 einen Studiengang „Biomedizinische Analytik“. „Der klinische Einsatz von Silber ist eine vielversprechende Strategie, um Antibiotika-Resistenzen abzufedern. Bislang hat jedoch noch niemand erforscht, ob sich Silber tatsächlich als langfristige Alternative eignet oder ob bei zunehmender Verwendung Resistenzbildung und -verbreitung nicht erst wieder eine Gefahr darstellen“, beschreibt Projektleiter Andreas Reisner, Lehrender am Studiengang. Projektziel ist es daher zu evaluieren, inwiefern die Gefahr der Verbreitung von Silberresistenzen in bakteriellen Krankheitserregern gegeben ist.
Um dies herauszufinden, stellt das Forschungsteam im Labor Harnwegsinfektionen von Patientinnen und Patienten mit Kathetern nach. Kernelemente sind dabei silberbeschichtete Harnwegskatheter, auf die Keime „losgelassen“ werden, die zu einem Teil die bisher einzig bekannten Silberresistenzgene tragen, zum anderen Teil aber noch resistenzfrei sind. Im Laufe des Projekts soll sich zeigen, ob die verwendeten Silberbeschichtungen die Keime ausreichend abtöten oder ob deren Verwendung womöglich zur Verbreitung von Silberresistenzgenen beiträgt. Sollte letzteres der Fall sein, so könnte im nächsten Schritt mit Partnern an der Umsetzung von „ideal“ silberbeschichteten Harnwegskathetern gearbeitet werden.
Quelle: Informationsdienst Wissenschaft, http://idw-online.de/de/news414128