26. Jul 2013
Freie Radikale – gut oder böse?
Eine Forschergruppe an der Universität Graz konnte die Funktion von Freien Radikalen im Zellstoffwechsel klären. Dass freie Sauerstoffradikale eine wesentliche Rolle spielen bei Alterungsprozessen und im Entstehen zahlreicher Krankheiten, ist bekannt. Zugleich sind sie aber wesentlich für das normale Funktionieren der Zellen im Organismus, indem sie ein Signal initiieren, das seinerseits Gene aktiviert, die die Zellen vor negativen äußeren Einflüssen schützen.
Die Wissenschaftlergruppe konnte zeigen, dass Sauerstoffradikale eine bestimmte Klasse von Proteinen – sogenannte FOXO Transkriptionsfaktoren – anregen. „Die Proteine sammeln sich im Zellkern an und aktivieren eine Reihe von Genen, die dafür sorgen, dass sich die Zelle nicht mehr teilt und sich somit gegen Schäden schützt“, erklärt Dr. Tobias Madl vom Institut für Chemie der Uni Graz. Der nun entdeckte Mechanismus ermöglicht es erstmalig, diesen Selbstschutzmechanismus der Zelle zu verstehen. „Mit diesem Wissen können neue Ansätze entwickelt und so eine Reihe von Krebsarten und altersbedingten Krankheiten bekämpft werden“, führt der Chemiker aus.
Putker M, Madl T, Vos H, et al. Redox-Dependent Control of FOXO/DAF-16 by Transportin-1. Molecular Cell, 21. Februar 2013
(Kontakt: Dr. Tobias Madl, Tel. 0043-(0)316-380-5340
Quelle: idw-Informationsdienst Wissenschaft, http://idw-online.de/de/news538331
Vitamin-D-Mangel begünstigt Hepatitis B
Forscher des Frankfurter Universitätsklinikums konnten zeigen, dass ein Vitamin-D-Mangel zur Ausbreitung des Hepatitis-B-Virus in der Leber beiträgt. Eine niedrige Vitamin-D-Konzentration im Serum war in dieser Studie eine der stärksten Determinanten für eine immunologisch unzureichend kontrollierte Hepatitis B mit hoher Konzentration des Hepatitis-B-Virus im Blut.
„Man wusste bereits, dass Vitamin D das Immunsystem unterstützt und es gibt Belege, dass es eine Rolle bei wichtigen Lebererkrankungen wie etwa der Hepatitis C spielt“, erklärt Forschungsgruppenleiter Dr. Christian Lange. „Die Verbindung von Vitamin -D-Mangel und chronischer Hepatitis B war dagegen bisher unbekannt.“
Von den 203 Patienten mit chronischer Hepatitis B in der Studie hatten 37% der Patienten einen ausgeprägten Vitamin-D-Mangel (weniger als 10 ng/ml), 47% einen mäßigen Vitamin-D-Mangel (zwischen 10-20 ng/ml) und nur bei 19% war der Vitamin-D-Level auf einem normalen Niveau (mehr als 20 ng/ml). Es zeigte sich, dass eine hohe Virenkonzentration im Blut ein Indikator für einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel war. Dass die beiden Parameter kausal zusammenhängen, legte sich aus gegenläufigen Entwicklungen der Serumkonzentrationen im Jahresverlauf nahe: Stieg die Vitamin-D-Serumkonzentration durch den Einfluss des Sonnenlichtes im Sommer und Herbst, sank die Konzentration an Hepatitis-B-Viren im Blut (und umgekehrt in Monaten mit niedriger Sonnenlichtexposition).
Farnik H, Bojunga J, Berger A, et al. Low Vitamin D Serum Concentration is Associated with High Levels of Hepatitis B Virus (HBV) Replication in Chronically Infected Patients. Hepatology, published online 2013 May 22. doi: 10.1002/hep.26488.
Quelle: idw-Informationsdienst Wissenschaft, http://idw-online.de/de/news538485
Zink in der Vorbeugung diabetischer Folgeerkrankungen
Zink hat als essentielles Spurenelement eine Reihe physiologischer Funktionen. Diabetiker weisen oft niedrige Zinkwerte, ja Zinkmangel auf. Eine chinesische Studie untersuchte am Mausmodell die Wirkung von Zinkmangel bzw. Zinksupplementierung auf die Entstehung kardialer bzw. renaler Folgeerkrankungen bei Diabetes. Die Supplementierung mit Zink machte die kardiale und renale oxidative Schädigung rückgängig. Zinkmangel hingegen verstärkte die Nierenschädigung durch den Diabetes signifikant. Auch klinische Beobachtungen deuten in diese Richtung. Daher liegt es nach Ansicht der Forscher nahe, den Zinkspiegel diabetischer Patienten zu überwachen und niedrige Spiegel durch Supplemente zu korrigieren.
Li B, Tan Y, Sun W, et al. The role of zinc in the prevention of diabetic cardiomyopathy and nephropathy. Toxicol Mech Methods. 2013 Jan;23(1):27-33. doi: 10.3109/15376516.2012.735277. Epub 2012 Nov 29.
