Im OMNS (Orthomolecular Medicine News Service) vom 21. März 2013 erschien eine nützliche Zusammenstellung der Redaktion über den Nutzen von Niacin zur Regulierung des Cholesterinspiegels und die mediale Berichterstattung darüber.
(Zusammenfassung: PreventNetwork)

Im Februar 2013 wurden die Ergebnisse des HPS2-THRIVE (Heart Protection Study 2-Treatment of HDL to Reduce the Incidence of Vascular Events) (1) im European Heart Journal publiziert (2). Darin war die Wirkung der Kombination eines Statins mit Tredaptive (resorptionsverzögertes Niacin mit Laropiprant von Merck) gegenüber Therapie nur mit Statin an 25.673 Pat. mit hohem Risiko für kardiovaskuläre Zwischenfälle untersucht worden. Nach einem Beobachtungszeitraum von 3,9 Jahren zeigte sich keine signifikante Risikoreduzierung für diese Kombination, im Gegenteil, sondern nach Angaben von Merck habe es sogar in der Gruppe, die die Kombination bekam einen statistisch signifikanten Anstieg bei manchen (nicht tödlichen) Ereignissen gegeben. Merck ließ deshalb Tredaptive vom Markt nehmen.
Nicht nur die Massenmedien, auch medizinische Nachrichtendienste machten den Schuldigen schnell aus: Niacin. So titelte z.B. der Medpage Newsletter „HPS2-THRIVE könnte das Ende für Niacin werden“, die Tageszeitung USA Today schrieb „Niacin hilft dem Herzen nicht, sondern kann schaden, sagt eine Studie“. Solche und ähnliche Schlagzeilen sind jedoch nicht korrekt – sie berücksichtigen nämlich nicht die Nebenwirkungen von Laropiprant (einem Wirkstoff zur Verzögerung der Flush-Wirkung der Nikotinsäure) und Statinen.
Zweck der Studie war die Überprüfung eines möglichen Nutzens einer speziellen Medikamentenkombination bei Patienten mit hohem Cholesterinspiegel und Herzerkrankung. Sie kann also keine Aussagen über die Wirksamkeit von Niacin machen. Dieses Vitamin ist seit langem als sicher und effektiv zur Cholesterinsenkung bekannt – die Studie vermischt also den bekannten Nutzen von Niacin mit den unbekannten Gefahren von nicht ausreichend getesteten Medikamenten
Das Merck sein Präparat vom Markt genommen hat, sollte nicht als Argument gegen Niacin fehlgedeutet werden. So äußerte Steven E. Nissen, Chef des Department of Cardiovascular Medicine an der Cleveland-Klinik und früher Präsident des American College of Cardiology: „Niacin ist die Lösung. Es gibt nichts anderes, das so wirksam wäre.“ Und W.B. Parsons von der Mayo-Klinik sagt: „Niacin ist die beste derzeit erhältliche Substanz zur Cholesterinkontrolle. Es senkt die Rate koronarer Erkrankungen und Infarkte und erhöht die Lebenserwartung.“ (3)

Ist wirklich Niacin der Schuldige?
Dass Niacin Flush auslöst, ist nicht neu. Tatsache ist aber, dass sich Niacin seit über 60 Jahren auch in hohen Dosen (1000 – 2000 mg und tlw. mehr) als sicher erwiesen hat. Die Senkung der Mortalitätsrate hielt sogar über längere Zeit an, nachdem die Pat. mit der Einnahme aufgehört hatten (4-6).
Der Stoffwechsel von Niacin gehe über den Prostaglandin1-Stoffwechselpfad, Laropiprant blockiere genau diesen Weg. Es habe keinen klinischen Nutzen (außer der Reduzierung der Flush-Wirkung), könnte aber sehr wohl die Wirkung von Niacin ebenfalls blockiert haben. Es gebe bisher auch nicht ausreichend Studien zur Sicherheit der Kombination von Statinen mit Laropiprant.

Niacin und Flush
Niacin ist in verschiedenen Formen erhältlich, z.B. als Niacin (Nikotinsäure) und als Niacinamid, Niacin kann HDL-Cholesterin stärker erhöhen als jedes Statin und gleichzeitig VLDL, Triglyzeride und Gesamtcholesterin senken. Speziell diese Wirkung hat Niacinamid nicht.*
Der Niacin-Flush ist bekannt und gilt allgemein als Nebenwirkung. Diese vorübergehend auftretende, mitunter juckende Rötung der Haut tritt vor allem nach der Einnahme höherer Mengen von Nikotin auf, hat aber insgesamt positive Wirkung. Er führt zu einer Gefäßerweiterung, die möglicherweise für die fettregulierende Wirkung relevant sein könnte (7). Um die Flush-Wirkung in Grenzen zu halten, wird einschleichende Dosierung empfohlen.

Literaturhinweise:
(1) Armitage J, et al "HPS2-THRIVE: Randomized placebo-controlled trial of ER Niacin and laropriprant in 25,673 patients with pre-existing cardiovascular disease" ACC 2013.
(2) HPS2-THRIVE Collaborative Group. HPS2-THRIVE randomized placebo-controlled trial in 25 673 high-risk patients of ER niacin/laropiprant: trial design, pre-specified muscle and liver outcomes, and reasons for stopping study treatment. Eur Heart J. 2013 May;34(17):1279-91. doi: 10.1093/eurheartj/eht055. Epub 2013 Feb 26.
(3) Parsons WB. (1998) Cholesterol control without diet! The niacin solution. Scottsdale, Ariz: Lilac Press, ISBN-13: 978-0966256871.
(4) Canner, P.L., Berge, K.G., Wenger, N.K., Stamler, J., Friedman, L., Prineas, R.J., and Friedewald, W. (1986) Fifteen year mortality in Coronary Drug Project patients: long-term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol, 8(6): 1245-1255.
(5) Carlson, L.A. (2005) Nicotinic acid: the broad-spectrum lipid drug. A 50th anniversary review. J Intern Med, 258(2): 94-114.
(6) Guyton, J.R., and Bays, H.E. (2007) Safety considerations with niacin therapy. Am J Cardiol, 99(6A): 22C-31C.
(7) Tuohimaa P, Järvilehto M. (2010) Niacin in the prevention of atherosclerosis: significance of vasodilatation. Med Hypotheses 75(4):397-400.

*Anmerkung von PreventNetwork:
Niacinamid kann therapeutisch hilfreich sein für die Verlangsamung der Entwicklung diabetischer Nephropathie und Retinopathie, es ist ein wirksames Antioxidans, wird auch bei neurologischen und dermatologischen Erkrankungen erfolgreich eingesetzt. (z.B. hypoallergenes „Niacinamide“ von Thorne Research)

Ergänzende Hinweise von PreventNetwork
Die Gabe höherer Dosen von Niacin kann, wie in der Literatur zu finden ist, bei Langzeitanwendung die Leberwerte beeinflussen. Die positiven Wirkungen von Niacin auf den Fettstoffwechsel werden – wie anwendende Ärzte und auch die Fachliteratur angeben – auch mit Inositolhexanicotinat erreicht, das keinen oder nur einen schwachen Flush erzeugt. Möglicherweise kann die positive Beeinflussung des Stoffwechsels etwas schwächer ausfallen als bei Niacingabe. Dazu:
Martin, Ploss, Gröber: Komplementäre Verfahren in der Diabetologie: Labordiagnostik Labordiagnostik, Mikronährstoffe, Phytotherapie, Georg Thieme Verlag 2007, S. 60:
„Inositolhexanicotinat ist ein Ester aus einem Molekül Inositol und sechs Molekülen Nikotinsäure. Nikotinsäure wird aus Inositolhexanicotinat nach hydrolytischer Spaltung des Esters langsam im Plasma und den Geweben freigesetzt. Durch die protrahierte Freisetzung und langsamere Anflutung der Nikotinsäure im Plasma sind bei Inositolhexanicotinat  die typischen Nebenwirkungen wir Haut- und Gesichtsrötung weniger stark ausgeprägt. Inositolhexanicotinat wird in Dosierungen von 1,6 bis 2,4 g pro Tag therapeutisch eingesetzt. Eine unter Behandlung mit reiner Nikotinsäure festgestellte Beeinflussung der Plasmaaktivität der Transaminasen, alkalischer Phosphatase, der Glukosetoleranz sowie der Blutzucker- und Harnsäurespiegel wird in der Regel nicht beobachtet.“
Inositolhexanicotinat wird von internationalen Herstellern, hypoallergen verkapselt, angeboten, z.B. unter dem Namen Niasafe-600 (Thorne Research).
Dass ein positiver Einfluss von Niacin im Hinblick auf Arteriosklerose besteht, konnten auch Forscher vom Max-Planck-Institut für  Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim zeigen (http://www.mpg.de/1076524/Nikotin_Immunzellen_Arteriosklerose?filter_order=TL&research_topic=BM).

Bezugsquellen für geeignete internationale Präparate können bei PreventNetwork  erfragt werden.