30. Sep 2014

Unter diesem Titel geht Decker Weiss, NMD, in der Juni-Ausgabe 2014 des Townsend Letter einem spannenden Thema nach, das für Therapieansätze aus der Orthomolekularmedizin interessante Hinweise gibt.

Entzündung und Neuroimmunsysteme

Unter diesem Titel geht Decker Weiss, NMD, in der Juni-Ausgabe 2014 des Townsend Letter einem spannenden Thema nach, das für Therapieansätze aus der Orthomolekularmedizin interessante Hinweise gibt. Der Autor ist nicht nur „naturopathic physician“, sondern hat auch eine schulmedizinische Ausbildung zum Facharzt für nicht-invasive Kardiologie absolviert. Er ist u. a. Mitglied der American Heart Association,  wurde 2012 als einer der führenden Ärzte der Welt benannt und wird von der International Association of Cardiologists als Top-Kardiologe benannt. 
PreventNetwork bringt nachstehend eine Zusammenfassung des Artikels.
(Den amerikanischen Artikel können Sie hier nachlesen.)

Die Hypothese, dass chronische Infekte und Entzündungen in einem Positivzusammenhang mit Gefäßerkrankungen stehen, ist bereits über hundert Jahre alt. Inzwischen gibt es eine Reihe von Studien, die diese Annahme unterstützen. Einige Beispiele:

• Laut American College of Rheumatology wird das Risiko eines Herzanfalls bei rheumatoider Arthritis in den ersten 10 Jahren nach Diagnose fast verdoppelt. (1)
• Die Untersuchung der Daten von mehr als 150.000 Patienten mit CED fand einen Risikoanstieg von 10-25% für Schlaganfall oder Herzinfarkt. (2)
• Patienten mit Psoriasis haben ein etwa doppelt so hohes Risiko für Herzerkrankungen, Diabetes oder metabolisches Syndrom. (3)
• Vor einigen Jahren konnte der Zusammenhang zwischen Parodontose und kardiovaskulären Erkrankungen nachgewiesen werden. (4)

Rudolf Virchow hatte schon 1863 gezeigt, dass Karzinome vor allem dort auftreten, wo es chronische Entzündungen gibt (5, 6). Weiss führt noch weitere Studien zum genannten Zusamnmenhang an und fragt nach messbaren Biomarkern zur Risikovorhersage. Er findet sie im Bereich der Neuroimmunologie. Alle Erkrankungen des Nervensystems beeinträchtigen auch die Immunfunktionen, ebenso wie alle Störungen des Immunsystems auch das Nervensystem beeinträchtigen. Beide Systeme verwenden Neurotransmitter als chemische Botenstoffe. Fehlen die Neurotransmitter, werden proinflammatorische Zytokine produziert. Sind die Neurotransmitter ausgeglichen, kehrt die Kontrolle über die Entzündung zurück. CLIA-zertifizierte Labors können solche neuroimmunologische Tests anbieten.
Fallbeispiel:
J.S., eine 62-jährige athletische Frau (weiße Hautfarbe), die sich gesund ernährt. Trotzdem zeigt ihre Krankengeschichte Reizdarm, Sportverletzungen und chronisches Zahnfleischbluten. Das Blutbild war normal, mit Ausnahme von drei leicht erhöhten Parametern: oxidiertes LDL, Myeloperoxidase und CRP-HS.
Sie war eingestellt auf Statin (wegen der Blutfettwerte und des CRP-HS), nahm einige pflanzliche Entzündungshemmer, bekam öfter wegen der Zähne Antibiotika und ein Fischöl-Präparat. Aber sie sprach auf die konventionellen und alternativen Behandlungen nicht an.
Weiss untersuchte die Beziehungen zwischen ihrem ZNS, dem Immunsystem und den Inflammationsleveln. Folgendes Bild ergab sich:
Norepinephrin: niedrig; Epinephrin: niedrig; Taurin: niedrig; Dopamin: niedrig; DOPAC: hoch; Histamin: hoch; Glutamat: hoch; GABA: niedrig; Interleukin 1: erhöht; Interleukin 3: erhöht; Interleukin 10: niedrig; Interleukin 6: hoch; TNF-a: erhöht.
Die zwei erhöhten Schlüssel-Neurotransmitter Histamin und Glutamat und die Zytokinwerte deuten auf eine chronische Entzündung hin – siehe dazu auch (7). Die wichtigste klinische Interpretation ist allerdings der niedrige Sympathikusantrieb. Die niedrigen Katecholaminwerte oder der niedrige Sympathikusantrieb – beide können PGE-2 und COX-2 außer Kontrolle geraten lassen. Das kann durch die fehlende Balance der pro- und anti-inflammatorischen Zytokine verursacht sein und so die Neuroimmunsysteme angreifen.
Weiss legt seine Schlussfolgerungen aus den Laborergebnissen und seine therapeutischen Maßnahmen dar. Die Patientin erhielt Tyrosin, SAMe und Taurin, ferner Serotonin und Theanin (um die Umwandlung von Glutamat in GABA zu unterstützen). Das Statin wurde abgesetzt, weil es möglicherweise einen zusätzlichen inflammatorischen Effekt haben könnte. Coenzym Q10 und ein breites fettlösliches Antioxidans (mit Vitamin A, Beta-Carotin, Vitaminen D, D3, K, K2, und gemischen Tocopherolen mit hohem Gamma-Tocopherolanteil) wurde gegeben, Zur Unterdrückung der Lipidoxidation und zum Schutz des locus caeruleus  erhielt sie ferner täglich 600 mg Alpha-Liponsäure. Ferner wurde ihr eine basische antientzündliche Diät mit gesunden Ölen und Hot-Yoga empfohlen.
Nach zwei Wochen zeigten die Neurotransmitter- und Zytokinwerte der Patientin in Richtung Normalisierung. Nach sechs Monaten waren ihre klinischen Symptome verschwunden und DRP-HS; oxidiertes LDL und die Myelopeoxidase waren normal.

(1) Heart disease and rheumatoid arthritis [Web page]. WebMD. March 2014. http://www.webmd.com/rheumatoid-arthritis/guide/heart-disease-rheumatoid-arthritis.
(2) Crohn's and colitis may be tied to risk of heart attack, stroke [online article]. AMHC. http://www.amhc.org/32-crohns-disease-irritable-bowel/news/158972-crohns-and-colitis-may-be-tied-to-risk-of-heart-attack-stroke. Retrieved March 2014.
(3) Goodman B. Psoriasis, heart disease, and diabetes: what's the link? [online article]. MedicineNet.com. http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=123811. Retrieved March 2014.
(4) Demmer RT, Desvarieux M. Periodontal infections and cardiovascular disease: the heart of the matter. J Am Dent Assoc. October 2006;137:14S–20S. doi:10.14219/jada.archive.2006.0402.
(5) Haitian L, Ouyang W, Huang C. Inflammation, a key event in cancer development. Mol Cancer Res. April 2006;4:221–233. Epub March 23 2006. doi:10.1158/1541-7786.MCR-05-0261.
(6) Danovi S. Feeling the heat – the link between inflammation and cancer [blog post]. Cancer Research UK. February 1, 2013. http://scienceblog.cancerresearchuk.org/2013/02/01/feeling-the-heat-the-link-between-inflammation-and-cancer. Retrieved March 2014.
(7) Bal-Price A, Brown GC. Inflammatory neurodegeneration mediated by nitric oxide from activated glia-inhibiting neuronal respiration, causing glutamate release and excitotoxicity. J Neurosci. 1 September 2001;21(17):6480–6491.

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